Information och igenkänningsfaktor för oss (och andra nyfikna) som lider av denna helvetiska sömnstörning. Välkommen!
fredag 29 juli 2011
Min egen historia - Hur det började!
Detta blir nog första gången jag skriver om min egen problematik utan att ha svansen mellan benen. Det är en konstig känsla att inte behöva skämmas för att man är som man är. Men skön.
Jag har alltid sovit ganska länge på dagarna, även som liten. När jag sov över hos kompisar gick de alltid upp ett par timmar före mig och tyckte att jag var ungefär hur tråkig som helst som bara sov och sov. Jag hatade att gå upp till skolan över allt annat, och det hände att jag somnade på skolbänken under morgonlektionerna. Pappa var likadan, han sov alltid till 11-12 på helgerna.
När jag kom i tonåren började det dock bli lite värre med soveriet. Ville alltid sova till 12. Totalt omöjlig att väcka, jag hade verkligen groteska problem att ta mig upp till skolan. Under gymnasiet hade jag 23502852058 olika väckarklockor utportionerade över huset, kompisar ringde och väckte mig (jag svarade och sade piggt att jag var vaken sedan somnade jag om och hade glömt att de ringt när jag väl vaknade). Var hel död efter skolan och däckade ofta vid 16-17 när man kommit hem. Kunde inte sova på nätterna oavsett tupplur eller ej. Försov jag mig till skolan tyckte jag det var så pinsamt att jag inte vågade gå dit på resten av dagen. Vilket blev en ond cirkel, för desto längre jag var borta desto jobbigare blev det ju så klart att gå dit igen. Kontentan blev att jag hade 70% frånvaro i skolan. Jag blev skickad till läkare som bara sade "du behöver kanske sova" och så var det inte mer med det.
Nu måste jag byta blöja på min son, men fortsättning följer!
fredag 22 juli 2011
Från engelska Wikipedia (långt, men mycket bra artikel!)
Delayed sleep-phase syndrome (DSPS), also known as delayed sleep-phase disorder (DSPD) or delayed sleep-phase type (DSPT), is a circadian rhythm sleep disorder, a chronic disorder of the timing of sleep, peak period of alertness, the core body temperature rhythm, hormonal and other daily rhythms, compared to the general population and relative to societal requirements. People with DSPS generally fall asleep some hours after midnight and have difficulty waking up in the morning.[1]
Often, people with the disorder report that they cannot sleep until early morning, but fall asleep at about the same time every "night". Unless they have another sleep disorder such as sleep apnea in addition to DSPS, patients can sleep well and have a normal need for sleep. Therefore, they find it very difficult to wake up in time for a typical school or work day. If, however, they are allowed to follow their own schedules, e.g. sleeping from 4 a.m. to noon, they sleep soundly, awaken spontaneously, and do not experience excessive daytime sleepiness.
The syndrome usually develops in early childhood or adolescence.[2] An adolescent version disappears in adolescence or early adulthood; otherwise DSPS is a lifelong condition. Depending on the severity, it can be to a greater or lesser degree treatable. Prevalence among adults, equally distributed among women and men, is approximately 0.15%, or 3 in 2,000.
DSPS was first formally described in 1981 by Dr. Elliot D. Weitzman and others at Montefiore Medical Center.[3] It is responsible for 7–10% of patient complaints of chronic insomnia.[4] However, as few doctors are aware of it, it often goes untreated or is treated inappropriately; DSPS is often misdiagnosed as primary insomnia or as a psychiatric condition.[5] At its most severe and inflexible, it is an invisible disability.
People with DSPS can be called extreme night owls. They feel most alert and say they function best and are most creative in the evening and at night. DSPS patients cannot simply force themselves to sleep early. They may toss and turn for hours in bed, and sometimes not sleep at all, before reporting to work or school. Less extreme and more flexible night owls, and indeed morning larks, are within the normal chronotype spectrum.
By the time DSPS patients seek medical help, they usually have tried many times to change their sleeping schedule. Failed tactics to sleep at earlier times may include maintaining proper sleep hygiene, relaxation techniques, early bedtimes, hypnosis, alcohol, sleeping pills, dull reading, and home remedies. DSPS patients who have tried using sedatives at night often report that the medication makes them feel tired or relaxed, but that it fails to induce sleep. They often have asked family members to help wake them in the morning, or they have used several alarm clocks. As the syndrome occurs in childhood and is most common in adolescence, it is often the patient's parents who initiate seeking help, after great difficulty waking their child in time for school.
The current formal name established in the second edition of the International Classification of Sleep Disorders is circadian rhythm sleep disorder, delayed sleep phase type; the preferred common name is delayed sleep-phase disorder.[8]
DSPS is not uncommon among teenagers;[11] at least one study has indicated that the prevalence of DSPS among adolescents is as high as 7%. Among adolescents, boys predominate, while the gender distribution shows equal numbers of women and men in adults.[6]
A marked delay of sleep patterns is a normal feature of the development of adolescent humans. According to Mary Carskadon, both circadian phase and homeostasis (the accumulation of sleep pressure during the wake period) contribute to a DSPS-like condition in post-pubertal as compared to pre-pubertal adolescents.[12]
People with normal circadian systems can generally fall asleep quickly at night if they slept too little the night before. Falling asleep earlier will in turn automatically help to advance their circadian clocks due to decreased light exposure in the evening. In contrast, people with DSPS are unable to fall asleep before their usual sleep time, even if they are sleep-deprived. Sleep deprivation does not reset the circadian clock of DSPS patients, as it does with normal people.[14]
People with the disorder who try to live on a normal schedule cannot fall asleep at a "reasonable" hour and have extreme difficulty waking because their biological clocks are not in phase with that schedule. Normal people who do not adjust well to working a night shift have similar symptoms (diagnosed as shift-work sleep disorder, SWSD).
In most cases, it is not known what causes the abnormality in the biological clocks of DSPS patients. DSPS tends to run in families,[15] and a growing body of evidence suggests that the problem is associated with the hPer3 (human period 3) gene.[16][17] There have been several documented cases of DSPS and non-24-hour sleep-wake syndrome developing after traumatic head injury.[18][19]
There have been a few cases of DSPS developing into non-24-hour sleep-wake syndrome, a more severe and debilitating disorder in which the individual sleeps later each day (detta har troligen jag som driver denna blogg).[20] It has been suggested that, instead of (or perhaps in addition to) a reduced reaction to light in the morning, an abnormal over-sensitivity to light in the late evening might contribute to the odd non-circadian pattern.[21]
DSPS is frequently misdiagnosed or dismissed. It has been named as one of the sleep disorders most commonly misdiagnosed as a primary psychiatric disorder.[22] DSPS is often confused with: psychophysiological insomnia; depression; psychiatric disorders such as schizophrenia, ADHD or ADD; other sleep disorders; or school refusal. Practitioners of sleep medicine point out the dismally low rate of accurate diagnosis of the disorder, and have often asked for better physician education on sleep disorders.[23]
Before starting DSPS treatment, patients are often asked to spend at least a week sleeping regularly, without napping, at the times when the patient is most comfortable. It is important for patients to start treatment well-rested.
Treatments that have been reported in the medical literature include:
Light therapy (phototherapy) with a full spectrum lamp or portable visor, usually 10,000 lux for 30–90 minutes at the patient's usual time of spontaneous awakening, or shortly before (but not long before), which is in accordance with the phase response curve (PRC) for light. The use of an LED light therapy device can reduce this to 15–30 minutes.[24] Sunlight can also be used. Only experimentation, preferably with specialist help, will show how great an advance is possible and comfortable. For maintenance, some patients must continue the treatment indefinitely, some may reduce the daily treatment to 15 minutes, others may use the lamp, for example, just a few days a week or just every third week. Whether the treatment is successful is highly individual. Light therapy generally requires adding some extra time to the patient's morning routine. Patients with a family history of macular degeneration are advised to consult with an eye doctor. The use of exogenous melatonin administration (see below) in conjunction with light therapy is common.
Dim lights in the evening, sometimes called darkness therapy. Just as bright light upon awakening should advance one's sleep-phase, bright light in the evening and night delays it (see the PRC). One might be advised to keep lights dim the last hours before bedtime and even wear sunglasses or amber-colored goggles. Attaining an earlier sleep onset, in a dark room with eyes closed, effectively blocks a period of phase-delaying light. An understanding of this is a motivating factor in treatment.
Chronotherapy, which is intended to reset the circadian clock by manipulating bedtimes. Often, chronotherapy must be repeated every few months to maintain results, and its safety is uncertain.[25] It can be one of two types. The most common consists of going to bed two or more hours later each day for several days until the desired bedtime is reached. A modified chronotherapy (Thorpy, 1988) is called controlled sleep deprivation with phase advance, SDPA. One stays awake one whole night and day, then goes to bed 90 minutes earlier than usual and maintains the new bedtime for a week. This process is repeated weekly until the desired bedtime is reached.
Melatonin taken an hour or so before usual bedtime may induce sleepiness.
Taken this late, it does not, of itself, affect circadian rhythms,[26] but a decrease in exposure to light in the evening is helpful in establishing an earlier pattern. In accordance with its phase response curve (PRC), a very small dose of melatonin can also, or instead, be taken some hours earlier as an aid to resetting the body clock;[27] it must then be so small as to not induce excessive sleepiness.
Side effects of melatonin may include disturbance of sleep, nightmares, daytime sleepiness and depression, though the current tendency to use lower doses has decreased such complaints. Large doses of melatonin can even be counterproductive: Lewy et al.[28] provide support to the "idea that too much melatonin may spill over onto the wrong zone of the melatonin phase-response curve." The long-term effects of melatonin administration have not been examined. In some countries the hormone is available only by prescription or not at all. In the United States and Canada, melatonin is freely available as a dietary supplement. The prescription drug Rozerem (ramelteon) is a melatonin analogue that selectively binds to the melatonin MT1 and MT2 receptors and, hence, has the possibility of being effective in the treatment of DSPS.
A review by a US government agency found little difference between melatonin and placebo for most primary and secondary sleep disorders. The one exception, where melatonin is effective, is the "circadian abnormality" DSPS.[29]
Cannabis has been suggested as an aid to combat DSPS. However, no research has yet been done that shows cannabis works in DSPS. Sleep onset is affected by the two primary cannabinoids. THC, Δ9-Tetrahydrocannabinol, dramatically increased melatonin production in some subjects in a small study in 1986 where the authors state that "[t]hese preliminary results are difficult to interpret".[30] An older study showed that CBD, cannabidiol, was effective in helping insomniacs sleep.[31] Several studies have shown that acute administration of THC decreases sleep latency,[32] and is associated with reports of greater ease in getting to sleep.[33][34] Heavy cannabis use can lead to decreased levels of REM sleep and increased levels of slow-wave sleep along with reduced mental function the next morning. However, 5 mg doses of THC and CBD have been shown not to have these effects.[35]
Modafinil (Provigil) is approved in the US for treatment of shift-work sleep disorder, which shares some characteristics with DSPS, and a number of clinicians are prescribing it for DSPS patients. Modafinil does not deal with underlying causes of DSPS, but it may improve a sleep-deprived patient's quality of life. Taking modafinil less than 12 hours before the desired sleep onset time will likely exacerbate the symptoms by delaying the sleep/wake cycle.
Trazodone successfully treated DSPS in one elderly man.[36]
Vitamin B12 was, in the 1990s, suggested as a remedy for DSPS/DSPD, and can still be found to be recommended by many sources. Several case reports were published. However, a review for the American Academy of Sleep Medicine in 2007 concluded that no benefit was seen from this treatment.[37]
A strict schedule and good sleep hygiene are essential in maintaining any good effects of treatment. With treatment, some people with mild DSPS may sleep and function well with an early sleep schedule. Caffeine and other stimulant drugs to keep a person awake during the day may not be necessary, and should be avoided in the afternoon and evening, in accordance with good sleep hygiene. A chief difficulty of treating DSPS is in maintaining an earlier schedule after it has been established. Inevitable events of normal life, such as staying up late for a celebration or having to stay in bed with an illness, tend to reset the sleeping schedule to its intrinsic late times.
Working the evening or night shift, or working at home, makes DSPS less of an obstacle for some. Many of these people do not describe their pattern as a "disorder". Some DSPS individuals nap, even taking 4–5 hours of sleep in the morning and 4–5 in the evening. DSPS-friendly careers can include security work, work in theater, the entertainment industry, hospitality work in restaurants, hotels or bars, call center work, nursing, taxi or truck driving, the media, and freelance writing, translation, IT work, or medical transcription.
Some people with the disorder are unable to adapt to earlier sleeping times, even after many years of treatment. Sleep researchers have proposed that the existence of untreatable cases of DSPS be formally recognized as a "sleep-wake schedule disorder disability", an invisible disability.
Rehabilitation for DSPS patients includes acceptance of the condition, and choosing a career that allows late sleeping times, or running their own home business because it allows flexible hours. In a few schools and universities, students with DSPS have been able to arrange to take exams at times of day when their concentration levels may be good.
In the United States, the Americans with Disabilities Act requires that employers accommodate employees with sleeping disorders by providing appropriate accommodations.[citation needed] In the case of DSPS, this requires that the employer accommodate later working hours for jobs normally performed on a "9-to-5" work schedule.
As DSPS is so little-known and so misunderstood, support groups may be important for information and self-acceptance.[40]
People with DSPS who force themselves to live on a normal 9-5 day "are not often successful and may develop physical and psychological complaints during waking hours, i.e. sleepiness, fatigue, headache, decreased appetite, or depressed mood. Patients with [Circadian Rhythm Sleep Disorders] often have difficulty maintaining ordinary social lives, and some of them lose their jobs or fail to attend school."[7]
A direct neurochemical relationship between sleep mechanisms and depression is another possibility.
It is conceivable that DSPS often has a major role in causing depression because it can be such a stressful and misunderstood disorder. A recent study from the University of California, San Diego found no association of bipolar disorder (history of mania) with DSPS, and it states that there may be
The fact that half of DSPS patients are not depressed indicates that DSPS is not merely a symptom of depression. Sleep researcher M. Terman has suggested that those who follow their internal circadian clocks may be less likely to suffer from depression than those trying to live on a different schedule.
DSPS patients who also suffer from depression may be best served by seeking treatment for both problems. There is some evidence that effectively treating DSPS can improve the patient's mood and make antidepressants more effective.
Vitamin D deficiency has been linked to depression. As it is a condition which comes from lack of exposure to sunlight, anyone who does not get enough sunlight exposure during the daylight hours could be at risk.
Often, people with the disorder report that they cannot sleep until early morning, but fall asleep at about the same time every "night". Unless they have another sleep disorder such as sleep apnea in addition to DSPS, patients can sleep well and have a normal need for sleep. Therefore, they find it very difficult to wake up in time for a typical school or work day. If, however, they are allowed to follow their own schedules, e.g. sleeping from 4 a.m. to noon, they sleep soundly, awaken spontaneously, and do not experience excessive daytime sleepiness.
The syndrome usually develops in early childhood or adolescence.[2] An adolescent version disappears in adolescence or early adulthood; otherwise DSPS is a lifelong condition. Depending on the severity, it can be to a greater or lesser degree treatable. Prevalence among adults, equally distributed among women and men, is approximately 0.15%, or 3 in 2,000.
DSPS was first formally described in 1981 by Dr. Elliot D. Weitzman and others at Montefiore Medical Center.[3] It is responsible for 7–10% of patient complaints of chronic insomnia.[4] However, as few doctors are aware of it, it often goes untreated or is treated inappropriately; DSPS is often misdiagnosed as primary insomnia or as a psychiatric condition.[5] At its most severe and inflexible, it is an invisible disability.
Definition
According to the International Classification of Sleep Disorders (ICSD),[6] the circadian rhythm sleep disorders share a common underlying chronophysiologic basis:
The major feature of these disorders is a misalignment between the patient's sleep pattern and the sleep pattern that is desired or regarded as the societal norm... In most circadian rhythm sleep disorders, the underlying problem is that the patient cannot sleep when sleep is desired, needed or expected.
The ICSD (page 128-133) diagnostic criteria for delayed sleep-phase syndrome are:Some people with the abnormality adapt their lives to the delayed sleep phase, avoiding common business hours (e.g., 9 a.m. to 5 p.m.) as much as possible. They have the disorder, but for them it is not a disability. The ICSD's severity criteria, all of them "over at least a one-month period", are:
- There is an intractable delay in the phase of the major sleep period in relation to the desired clock time, as evidenced by a chronic or recurrent complaint of inability to fall asleep at a desired conventional clock time together with the inability to awaken at a desired and socially acceptable time.
- When not required to maintain a strict schedule, patients will exhibit normal sleep quality and duration for their age and maintain a delayed, but stable, phase of entrainment to local time.
- Patients have little or no reported difficulty in maintaining sleep once sleep has begun.
- Patients have a relatively severe to absolute inability to advance the sleep phase to earlier hours by enforcing conventional sleep and wake times.
- Sleep-wake logs and/or actigraphy monitoring for at least two weeks document a consistent habitual pattern of sleep onsets, usually later than 2 a.m., and lengthy sleeps.
- Occasional noncircadian days may occur (i.e., sleep is "skipped" for an entire day and night plus some portion of the following day), followed by a sleep period lasting 12 to 18 hours.
- The symptoms do not meet the criteria for any other sleep disorder causing inability to initiate sleep or excessive sleepiness.
- If any of the following laboratory methods is used, it must demonstrate a delay in the timing of the habitual sleep period: 1) Twenty-four-hour polysomnographic monitoring (or by means of two consecutive nights of polysomnography and an intervening multiple sleep latency test), 2) Continuous temperature monitoring showing that the time of the absolute temperature nadir is delayed into the second half of the habitual (delayed) sleep episode.[6]
- Mild: Two hour delay associated with little or mild impairment of social or occupational functioning.
- Moderate: Three hour delay associated with moderate impairment.
- Severe: Four hour delay associated with severe impairment.
- People with DSPS have at least a normal—and often much greater than normal—ability to sleep during the morning, and sometimes in the afternoon as well. In contrast, those with chronic insomnia do not find it much easier to sleep during the morning than at night.
- People with DSPS fall asleep at more or less the same time every night, and sleep comes quite rapidly if the person goes to bed near the time he or she usually falls asleep. Young children with DSPS resist going to bed before they are sleepy, but the bedtime struggles disappear if they are allowed to stay up until the time they usually fall asleep.
- DSPS patients can sleep well and regularly when they can follow their own sleep schedule, e.g. on weekends and during vacations.
- DSPS is a chronic condition. Symptoms must have been present for at least one month before a diagnosis of DSPS can be made.
People with DSPS can be called extreme night owls. They feel most alert and say they function best and are most creative in the evening and at night. DSPS patients cannot simply force themselves to sleep early. They may toss and turn for hours in bed, and sometimes not sleep at all, before reporting to work or school. Less extreme and more flexible night owls, and indeed morning larks, are within the normal chronotype spectrum.
By the time DSPS patients seek medical help, they usually have tried many times to change their sleeping schedule. Failed tactics to sleep at earlier times may include maintaining proper sleep hygiene, relaxation techniques, early bedtimes, hypnosis, alcohol, sleeping pills, dull reading, and home remedies. DSPS patients who have tried using sedatives at night often report that the medication makes them feel tired or relaxed, but that it fails to induce sleep. They often have asked family members to help wake them in the morning, or they have used several alarm clocks. As the syndrome occurs in childhood and is most common in adolescence, it is often the patient's parents who initiate seeking help, after great difficulty waking their child in time for school.
The current formal name established in the second edition of the International Classification of Sleep Disorders is circadian rhythm sleep disorder, delayed sleep phase type; the preferred common name is delayed sleep-phase disorder.[8]
Prevalence
About 0.15% of adults, three in 2,000, have DSPS. Using the strict ICSD diagnostic criteria, a random study in 1993 of 7700 adults (aged 18–67) in Norway estimated the prevalence of DSPS at 0.17%.[9] A similar study of 1525 adults (aged 15–59) in Japan estimated its prevalence at 0.13%.[10]DSPS is not uncommon among teenagers;[11] at least one study has indicated that the prevalence of DSPS among adolescents is as high as 7%. Among adolescents, boys predominate, while the gender distribution shows equal numbers of women and men in adults.[6]
A marked delay of sleep patterns is a normal feature of the development of adolescent humans. According to Mary Carskadon, both circadian phase and homeostasis (the accumulation of sleep pressure during the wake period) contribute to a DSPS-like condition in post-pubertal as compared to pre-pubertal adolescents.[12]
Physiology
Main article: Circadian rhythm sleep disorder
DSPS is a disorder of the body's timing system—the biological clock. Individuals with DSPS might have an unusually long circadian cycle, might have a reduced response to the re-setting effect of daylight on the body clock and/or may respond overly to the delaying effects of evening light and too little to the advancing effect of light earlier in the day. In support of the increased sensitivity to evening light hypothesis, "the percentage of melatonin suppression by a bright light stimulus of 1,000 lux administered 2 hours prior to the melatonin peak has been reported to be greater in 15 DSPS patients than in 15 controls."[13]People with normal circadian systems can generally fall asleep quickly at night if they slept too little the night before. Falling asleep earlier will in turn automatically help to advance their circadian clocks due to decreased light exposure in the evening. In contrast, people with DSPS are unable to fall asleep before their usual sleep time, even if they are sleep-deprived. Sleep deprivation does not reset the circadian clock of DSPS patients, as it does with normal people.[14]
People with the disorder who try to live on a normal schedule cannot fall asleep at a "reasonable" hour and have extreme difficulty waking because their biological clocks are not in phase with that schedule. Normal people who do not adjust well to working a night shift have similar symptoms (diagnosed as shift-work sleep disorder, SWSD).
In most cases, it is not known what causes the abnormality in the biological clocks of DSPS patients. DSPS tends to run in families,[15] and a growing body of evidence suggests that the problem is associated with the hPer3 (human period 3) gene.[16][17] There have been several documented cases of DSPS and non-24-hour sleep-wake syndrome developing after traumatic head injury.[18][19]
There have been a few cases of DSPS developing into non-24-hour sleep-wake syndrome, a more severe and debilitating disorder in which the individual sleeps later each day (detta har troligen jag som driver denna blogg).[20] It has been suggested that, instead of (or perhaps in addition to) a reduced reaction to light in the morning, an abnormal over-sensitivity to light in the late evening might contribute to the odd non-circadian pattern.[21]
Diagnosis
DSPS is diagnosed by a clinical interview, actigraphic monitoring and/or a sleep diary kept by the patient for at least three weeks. When polysomnography is also used, it is primarily for the purpose of ruling out other disorders such as narcolepsy or sleep apnea. If a person can, on her/his own with just the help of alarm clocks and will-power, adjust to a daytime schedule, the diagnosis is not given.
DSPS is frequently misdiagnosed or dismissed. It has been named as one of the sleep disorders most commonly misdiagnosed as a primary psychiatric disorder.[22] DSPS is often confused with: psychophysiological insomnia; depression; psychiatric disorders such as schizophrenia, ADHD or ADD; other sleep disorders; or school refusal. Practitioners of sleep medicine point out the dismally low rate of accurate diagnosis of the disorder, and have often asked for better physician education on sleep disorders.[23]
Management
Treatment, a set of management techniques, is specific to DSPS. It is different from treatment of insomnia, and recognizes the patients' ability to sleep well on their own schedules, while addressing the timing problem. Success, if any, may be partial; for example, a patient who normally awakens at noon may only attain a wake time of 10 or 10:30 with treatment and follow-up. Being consistent with the treatment is paramount.Before starting DSPS treatment, patients are often asked to spend at least a week sleeping regularly, without napping, at the times when the patient is most comfortable. It is important for patients to start treatment well-rested.
Treatments that have been reported in the medical literature include:
Light therapy (phototherapy) with a full spectrum lamp or portable visor, usually 10,000 lux for 30–90 minutes at the patient's usual time of spontaneous awakening, or shortly before (but not long before), which is in accordance with the phase response curve (PRC) for light. The use of an LED light therapy device can reduce this to 15–30 minutes.[24] Sunlight can also be used. Only experimentation, preferably with specialist help, will show how great an advance is possible and comfortable. For maintenance, some patients must continue the treatment indefinitely, some may reduce the daily treatment to 15 minutes, others may use the lamp, for example, just a few days a week or just every third week. Whether the treatment is successful is highly individual. Light therapy generally requires adding some extra time to the patient's morning routine. Patients with a family history of macular degeneration are advised to consult with an eye doctor. The use of exogenous melatonin administration (see below) in conjunction with light therapy is common.
Dim lights in the evening, sometimes called darkness therapy. Just as bright light upon awakening should advance one's sleep-phase, bright light in the evening and night delays it (see the PRC). One might be advised to keep lights dim the last hours before bedtime and even wear sunglasses or amber-colored goggles. Attaining an earlier sleep onset, in a dark room with eyes closed, effectively blocks a period of phase-delaying light. An understanding of this is a motivating factor in treatment.
Chronotherapy, which is intended to reset the circadian clock by manipulating bedtimes. Often, chronotherapy must be repeated every few months to maintain results, and its safety is uncertain.[25] It can be one of two types. The most common consists of going to bed two or more hours later each day for several days until the desired bedtime is reached. A modified chronotherapy (Thorpy, 1988) is called controlled sleep deprivation with phase advance, SDPA. One stays awake one whole night and day, then goes to bed 90 minutes earlier than usual and maintains the new bedtime for a week. This process is repeated weekly until the desired bedtime is reached.
Melatonin taken an hour or so before usual bedtime may induce sleepiness.
Taken this late, it does not, of itself, affect circadian rhythms,[26] but a decrease in exposure to light in the evening is helpful in establishing an earlier pattern. In accordance with its phase response curve (PRC), a very small dose of melatonin can also, or instead, be taken some hours earlier as an aid to resetting the body clock;[27] it must then be so small as to not induce excessive sleepiness.
Side effects of melatonin may include disturbance of sleep, nightmares, daytime sleepiness and depression, though the current tendency to use lower doses has decreased such complaints. Large doses of melatonin can even be counterproductive: Lewy et al.[28] provide support to the "idea that too much melatonin may spill over onto the wrong zone of the melatonin phase-response curve." The long-term effects of melatonin administration have not been examined. In some countries the hormone is available only by prescription or not at all. In the United States and Canada, melatonin is freely available as a dietary supplement. The prescription drug Rozerem (ramelteon) is a melatonin analogue that selectively binds to the melatonin MT1 and MT2 receptors and, hence, has the possibility of being effective in the treatment of DSPS.
A review by a US government agency found little difference between melatonin and placebo for most primary and secondary sleep disorders. The one exception, where melatonin is effective, is the "circadian abnormality" DSPS.[29]
Cannabis has been suggested as an aid to combat DSPS. However, no research has yet been done that shows cannabis works in DSPS. Sleep onset is affected by the two primary cannabinoids. THC, Δ9-Tetrahydrocannabinol, dramatically increased melatonin production in some subjects in a small study in 1986 where the authors state that "[t]hese preliminary results are difficult to interpret".[30] An older study showed that CBD, cannabidiol, was effective in helping insomniacs sleep.[31] Several studies have shown that acute administration of THC decreases sleep latency,[32] and is associated with reports of greater ease in getting to sleep.[33][34] Heavy cannabis use can lead to decreased levels of REM sleep and increased levels of slow-wave sleep along with reduced mental function the next morning. However, 5 mg doses of THC and CBD have been shown not to have these effects.[35]
Modafinil (Provigil) is approved in the US for treatment of shift-work sleep disorder, which shares some characteristics with DSPS, and a number of clinicians are prescribing it for DSPS patients. Modafinil does not deal with underlying causes of DSPS, but it may improve a sleep-deprived patient's quality of life. Taking modafinil less than 12 hours before the desired sleep onset time will likely exacerbate the symptoms by delaying the sleep/wake cycle.
Trazodone successfully treated DSPS in one elderly man.[36]
Vitamin B12 was, in the 1990s, suggested as a remedy for DSPS/DSPD, and can still be found to be recommended by many sources. Several case reports were published. However, a review for the American Academy of Sleep Medicine in 2007 concluded that no benefit was seen from this treatment.[37]
A strict schedule and good sleep hygiene are essential in maintaining any good effects of treatment. With treatment, some people with mild DSPS may sleep and function well with an early sleep schedule. Caffeine and other stimulant drugs to keep a person awake during the day may not be necessary, and should be avoided in the afternoon and evening, in accordance with good sleep hygiene. A chief difficulty of treating DSPS is in maintaining an earlier schedule after it has been established. Inevitable events of normal life, such as staying up late for a celebration or having to stay in bed with an illness, tend to reset the sleeping schedule to its intrinsic late times.
Prognosis
Adaptation to late sleeping times
Long-term success rates of treatment have seldom been evaluated. However, experienced clinicians acknowledge that DSPS is extremely difficult to treat. One study of 61 DSPS patients with mean sleep onset at about 3 a.m. and mean waking time of about 11:30 a.m., followed up with questionnaires to the subjects a year later. Good effect was seen during the 6-week treatment with a daily, very large dose (5 mg), of melatonin. Follow-up showed that over 90% had relapsed to pretreatment sleeping patterns within the year, 28.8% reporting that the relapse occurred within one week. The milder cases retained changes significantly longer than the more severe cases.[38]Working the evening or night shift, or working at home, makes DSPS less of an obstacle for some. Many of these people do not describe their pattern as a "disorder". Some DSPS individuals nap, even taking 4–5 hours of sleep in the morning and 4–5 in the evening. DSPS-friendly careers can include security work, work in theater, the entertainment industry, hospitality work in restaurants, hotels or bars, call center work, nursing, taxi or truck driving, the media, and freelance writing, translation, IT work, or medical transcription.
Some people with the disorder are unable to adapt to earlier sleeping times, even after many years of treatment. Sleep researchers have proposed that the existence of untreatable cases of DSPS be formally recognized as a "sleep-wake schedule disorder disability", an invisible disability.
Rehabilitation for DSPS patients includes acceptance of the condition, and choosing a career that allows late sleeping times, or running their own home business because it allows flexible hours. In a few schools and universities, students with DSPS have been able to arrange to take exams at times of day when their concentration levels may be good.
“ | Patients suffering from SWSD disability should be encouraged to accept the fact that they suffer from a permanent disability, and that their quality of life can only be improved if they are willing to undergo rehabilitation. It is imperative that physicians recognize the medical condition of SWSD disability in their patients and bring it to the notice of the public institutions responsible for vocational and social rehabilitation.[39] | ” |
Impact on patients
Lack of public awareness of the disorder contributes to the difficulties experienced by people with DSPS, who are commonly stereotyped as undisciplined or lazy. Parents may be chastised for not giving their children acceptable sleep patterns, and schools and workplaces rarely tolerate chronically late, absent, or sleepy students and workers, failing to see them as having a chronic illness.“ | By the time DSPS sufferers receive an accurate diagnosis, they often have been misdiagnosed or labelled as lazy and incompetent workers or students for years. Misdiagnosis of circadian rhythm sleep disorders as psychiatric conditions causes considerable distress to patients and their families, and leads to some patients being inappropriately prescribed psychoactive drugs. For many patients, diagnosis of DSPS is itself a life-changing breakthrough.[39] | ” |
People with DSPS who force themselves to live on a normal 9-5 day "are not often successful and may develop physical and psychological complaints during waking hours, i.e. sleepiness, fatigue, headache, decreased appetite, or depressed mood. Patients with [Circadian Rhythm Sleep Disorders] often have difficulty maintaining ordinary social lives, and some of them lose their jobs or fail to attend school."[7]
Comorbidity
In the DSPS cases reported in the literature, about half of the patients have suffered from clinical depression or other psychological problems, about the same proportion as among patients with chronic insomnia.[6] According to the ICSD:“ | Although some degree of psychopathology is present in about half of adult patients with DSPS, there appears to be no particular psychiatric diagnostic category into which these patients fall. Psychopathology is not particularly more common in DSPS patients compared to patients with other forms of "insomnia." ... Whether DSPS results directly in clinical depression, or vice versa, is unknown, but many patients express considerable despair and hopelessness over sleeping normally again.[41] | ” |
It is conceivable that DSPS often has a major role in causing depression because it can be such a stressful and misunderstood disorder. A recent study from the University of California, San Diego found no association of bipolar disorder (history of mania) with DSPS, and it states that there may be
“ | behaviorally-mediated mechanisms for comorbidity between DSPS and depression. For example, the lateness of DSPS cases and their unusual hours may lead to social opprobrium and rejection, which might be depressing...[42] | ” |
DSPS patients who also suffer from depression may be best served by seeking treatment for both problems. There is some evidence that effectively treating DSPS can improve the patient's mood and make antidepressants more effective.
Vitamin D deficiency has been linked to depression. As it is a condition which comes from lack of exposure to sunlight, anyone who does not get enough sunlight exposure during the daylight hours could be at risk.
United States
According to the Americans with Disabilities Act of 1990, "disability" is defined as a "physical or mental impairment that substantially limits one or more major life activities". "Sleeping" is defined as a "major life activity" in § 12102(2)(a) of the statute.[43]Saxat ur en blogg!
I started experiencing it around the time I entered high school (13 years old). Here is a simple description of it:
The major feature of these disorders is a misalignment between the patient’s sleep pattern and the sleep pattern that is desired or regarded as the societal norm…. In most circadian rhythm sleep disorders, the
underlying problem is that the patient cannot sleep when sleep is desired, needed or expected.
The symptoms are:
- Regardless of how sleep deprived you are, you are unable to fall asleep until very late
- Once you do fall asleep you can sleep for a normal amount of time, this differentiates it from other sleep disorders like insomnia
- There is a relatively severe to absolute inability to advance the sleep phase to earlier hours

I first started noticing this problem around the time I entered high school. I’d have to wake up fairly early (7am?) for school every day and of course it was difficult. This in itself was not remarkable. What was remarkable was that I would be unable to fall asleep before 2 or 3am any night, even after five days of little sleep.
So you can imagine Monday goes by on 4 hours of sleep. You aren’t feeling great. You should be tired the next night right? Nope…I would be exhausted all day, but as 9PM started to roll around I’d finally wake up for the day and start to get my best work done. Hours would just fly by like nothing. Even at 2 or 3 AM I was wide awake and could have easily kept going. But I knew I had to wake up in 4 hours and would force myself to go to bed.
The second day goes by on 4 hours of sleep. You feel even worse. Surely, tonight your body should be wanting to catch up on sleep right? Nope…same problem (you’re exhausted all day but start to wake up at night). Even when I would “go to bed” at 10 or 11PM to try and catch up, I would literally lie there awake in bed for hours and hours (until about 3AM) bored out of my mind.
The entire week goes by like this, each day getting worse and worse (in the morning and throughout the day) as you are in permanent jet lag, yet you can’t fall asleep any earlier.
The best way I can describe it is if you’ve ever had to wake up in the middle of the night and do something in a deep sleep. It’s like if you suddenly had to start getting up for work every day at 1AM.
I was on an entirely different schedule than the rest of the world, and couldn’t adjust no matter how hard I tried.
The Worst Part About It: People’s Perceptions
By far the worst part of DSPS is the societal stigma around it. Obviously, most people (even doctors) have never heard of it. It only affects 0.17% of the population. And most people when you tell them about it think it’s bullshit or that you’re lazy/making excuses.
“It’s just a habit you have to get into.”
“I find exercise/light reading helps me.”
“You just have to give up caffeine.”
Yes, I tried all these things and all of them help me fall asleep faster: at 3AM. That’s just what my body considers it’s normal bed time.
It can be frustrating at times because people make suggestions about it that come across as patronizing. Sometimes you just want to scream “duh! this has been messing with my life every day for the last 10 years, don’t you think I would have tried not drinking caffeine and saved myself the trouble 10 years ago!!!”
But obviously, you can’t blame other people. If I was in their shoes I probably wouldn’t believe it either. People invent all sorts of limitations which are entirely mental.
After reading every piece of literature I could find and trying dozens of treatments to fix it over the last 10 years, I’m fairly convinced that it is a genetic predisposition for me though and not psychosomatic (possibly still curable but I haven’t found anything reliable yet).
Perhaps the worst offenders in the “people’s perceptions” category for me was my parents. Throughout high school (and partially even to this day, I’m not really sure) they did not believe it or fully understand it.
Obviously, after a school week of sleeping four hours per night (and falling asleep again Friday night at 3AM) my body was DESPERATE to sleep a full 8-12 hours on the weekend till noon or later. My parents weren’t happy about this and believed it was a sign of laziness. They would play all sorts of games to get me up on time (I was not amused – again, imagine being woken up at the equivalent of 1AM after a week of sleep deprivation – I believe the North Koreans use similar tactics in labor camps! :).
To their credit, I know they only wanted the best for me, and they didn’t know. DSPS wasn’t even formally recognized as a sleeping disorder until 1981, a few years before I was born, so they had no way of knowing.
Still, it was tough.
A World Designed Without You In Mind
For a long time, I felt like one of those 7 foot basketball players where doorways and airplanes seats never fit you. The world was just not designed for me.
Teachers in high school would routinely harass me for not being alert. I remember actually having hallucinations (the medical term for this is a microsleep) while sitting in class fairly often – a common symptom of extreme sleep deprivation. I didn’t know this wasn’t normal. I figured everyone just “spaces out” sometimes. It’s a really bizarre feeling to have your eyes open while dreaming. You are frozen, almost paralyzed, for 10 seconds or so in a trance until you jerk back suddenly to reality.
College was better, I was able to schedule many of my classes in the afternoon. However, not all of them. Early morning exams were difficult. There is well documented evidence about the negative effects of sleep deprivation, namely:
- Mental acuity decreases significantly
- Healing – a 2007 study showed a 20% decrease in white blood cell count in sleep deprived rats as compared to a control group
- A variety of accidents including the Exxon Valdez spill and Chernobyl nuclear reactor meltdown have been linked to sleep deprived workers
There were other incidents as well. In the mornings driving to school I would sometimes fall asleep at stop lights. When it turned green people would honk behind me and I’d wake back up. Obviously not the safest way to drive.
Again, all I can compare it to is imagine having to wake up at 1am to take an exam. You probably wouldn’t do quite as well, right?
This is probably what bothers me about it the most: I feel like I was cheated out of a lot of learning especially in high school (and partially in college). I mean, everything considered I still did pretty well, but if that’s how I did being under under extreme sleep deprivation EVERY DAY, just imagine how much I could have accomplished fully rested! Imagine the energy, connections, opportunities, clubs, etc. Ah well…
Discovering I Wasn’t The Only One
Years later (it was toward the end of college) I had become somewhat of a student on sleep disorders during my free time. I had read extensively on it and tried a number of experiments to try and correct it (including polyphasic sleeping, expensive light therapy devices which worked but didn’t have a long term effect, chronotherapy, and others).
One day I came across this wikipedia article on DSPS and I was absolutely STUNNED. It felt like it was describing me perfectly and as I read it, I thought “my God, someone else actually knows about this and has it…and there is a name for it”. It sounds silly but I think the most important thing I realized was that I WASN’T CRAZY.
My entire life up to that point I had always wondered if people were right, maybe I was just lazy or kidding myself. Finding this article at least brought some validity to my own experiences, and let me know there were people out their actively researching it.
Thank God for the internet. It allowed me to self diagnose what would have easily gone unrecognized by a dozen doctors due to it’s obscurity (DSPS is frequently mis-diagnosed as insomnia or depression, often involving the prescription of psychoactive drugs – thankfully that didn’t happen).
Original-posten finns här
Ur Läkartidningen 2006-05-16, nr 20.
Okänt, vanligt och behandlingsbart
Sammanfattat
Försenad sömnfas
(delayed sleep phase syndrome, DSPS) förefaller vara ett tämligen okänt och kraftigt underdiagnostiserat syndrom trots att minst tio tusen vuxna svenskar troligen lider av detta tillstånd.
Patienter med DSPS
har en extremt förskjuten endogen sömnrytm. De förmår inte somna förrän sent på natten, och behöver därför sova första hälften av dagen. Detta resulterar i sin tur ofta i stora problem med skola och arbete.
Orsaker
som diskuteras är rubbningar av homeostatiska och cirkadianska mekanismer.
Behandling
kan ges enbart i form av kronoterapi, ljusterapi eller administrering av melatonin.
Begreppet »försenad sömnfas« beskrevs så sent som 1981 av Weitzman och medarbetare, som också myntade den kliniska och vetenskapliga benämningen: delayed sleep phase syndrome (DSPS) [1]. Minst 10000 vuxna svenskar besväras sannolikt av DSPS, en kraftig senareläggning av insomnandet [2]. Trots detta är fortfarande mycket lite forskning gjord på området, och syndromet tycks vara kraftigt underdiagnostiserat av läkare och tämligen okänt för allmänheten.
Skolsvårigheter i form av inlärningsstörningar och anpassning till arbetslivets krav är vanliga hos den som drabbas av försenad sömnfas. Eftersom det finns terapeutiska möjligheter vid DSPS, är det viktigt med klinisk medvetenhet och tidig diagnos vid denna typ av dygnsrytmstörning [3]. Tidig diagnos och effektiv behandling kan bidra till att förhindra stort lidande och oönskade konsekvenser i form av negativ påverkan på det sociala livet, som till exempel bristfälliga skolresultat eller svårigheter i samband med yrkesvalet.
Symtomatologi
Det är välbekant att vissa människor beskriver sig själva som morgon- eller kvällsmänniskor. Morningness-eveningness, (M/E) är en ofta använd term i anglosaxisk litteratur inom detta område [4]. Preferens för en viss dygnsrytmtyp varierar med individens ålder och med en viss förskjutning mot »eveningness« under adolescensen och mot »morningness« under ålderdomen. En person som har en sömnförskjutning av typen »eveningness« lägger sig och somnar sent, kanske efter midnatt, men skulle möjligen kunna somna tidigare under kvällen eller natten efter en tids sömnrestriktion. En patient med DSPS vill somna tidigare på kvällen eller natten, men förmår inte hur han eller hon än försöker, även efter kronisk sömnrestriktion [1].
En typisk patient med DSPS är en tonåring som trots för få sovtimmar föregående natt inte blir naturligt sömnig förrän framåt småtimmarna, det vill säga vid 3–4 tiden på natten, således med extremt förskjuten dygnsrytm.Det är dessutom inte ovanligt med medelålders eller äldre personer som inte fått sina besvär med försenad sömnfas korrekt diagnostiserade under livet och därför inte erhållit lämplig behandling. Enligt American Sleep Disorders Associations föreslagna definition av DSPS, beskriven i den senaste manualen från 1997, har hos patienter med DSPS samma sömnighets- och insomningsmönster förelegat under minst en månad [5]. Huvudpunkterna i dessa kriterier är att den drabbade individen har en oförmåga att somna vid den tidpunkt han/hon önskar och att den individuella, habituella sömnperioden varje dygn är extremt förskjuten i tid jämfört med personer som har en sömn som är normalt anpassad till det egna sömnbehovet och kravet från omgivningen avseende sömn och vakenhet [5]. Några exakta tidsgränser har man inte lagt in i definitionen av DSPS, men i praktiken har patienter med DSPS som söker sjukvården ofta en oförmåga att somna före 2–3-tiden på natten.
Personer med DSPS är mycket svåra att väcka på morgonen. Försök till väckning sker efter att den svårväckte personen sovit enbart några få timmar. Dessutom brukar DSPS-patienter få en del av djupa sömnen vid 5–6 tiden, det vill säga vid väckning. Sömniga och outvilade försöker patienterna med DSPS att få ett fungerande liv, men för att klara av att hålla sig vakna under dagen sover vissa ut på förmiddagen och missar därmed morgonlektioner i skolan eller kommer för sent till arbetet. Skolarbetet respektive arbetet blir därmed ständigt lidande [6].
Ett stort problem som bekymrar ett flertal av patienterna med DSPS är att de av omgivningen: föräldrar, bekanta, skola, arbetsgivare med flera, ofta uppfattas som varande lata, ointresserade, oengagerade, allmänt missanpassade och ovilliga att följa samhällets krav och förväntningar. Det är ett stort problem för denna patientgrupp att komma fram till den punkten i livet då man skaffar sig en yrkesutbildning. Personer med DSPS har ofta större potential än vad deras betyg visar, och de nödgas ofta söka utbildningar under deras möjligheter och ambitioner. Samtidigt är patienter med DSPS ofta långtidssjukskrivna på grund av sina kroniska sömnbesvär, och de heltidsarbetar sällan under längre perioder.
»Morgonstund har guld i mun« gäller inte DSPS-patienter, som genom sin förskjutna fas därmed sover för få timmar när de skall adaptera sig till samhällets krav. De får därmed, på grund av för litet sömn, ofta psykiska besvär i form av framför allt depressiva symtom, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, minnessvårigheter [3,6,7]. DSPS innebär ett stort lidande för patienter och anhöriga, framför allt för dem som förblir odiagnostiserade eller som inte får korrekt diagnos och enbart symtombehandlas med sömnmediciner, vilka ofta fungerar mycket dåligt vid DSPS.
Tre patientfall med DSPS får belysa något av dessa patienters situation (Fakta 1).
Prevalens
Enligt amerikanska uppgifter uppfyller ca 5–10 procent av patienterna utredda för insomni vid sömnkliniker i USA kraven för diagnosen DSPS [5]. Det finns enbart tre kända epidemiologiska studier över förekomsten av DSPS. Dessa har olika studieupplägg och är utförda i olika världsdelar, vilket kan vara en förklaring till skillnader i resultat. Via en välgjord undersökning, utförd av Schrader och medarbetare i Trondheim, påvisades en prevalens av DSPS motsvarande 0,17 procent av den vuxna norska befolkningen [2]. Från Japan är det rapporterat en DSPS-prevalens på 0,13 procent [8]. En amerikansk studie över DSPS-symtom i befolkningen fann att hela 3,1 procent av vuxna amerikaner kan tänkas lida av försenad sömnfas [9]. Skulle man förlita sig på dessa siffror kan det bara i USA finnas två hundra tusen till flera miljoner patienter. I Sverige blir den lägsta siffran, enligt de få tillgängliga data vi har, minst tio tusen personer med DSPS [2]. Så många patienter utredda för eventuell DSPS finns inte kända vare sig på sömnkliniker i USA eller någon annanstans i världen. Detta talar för att DSPS är ett underdiagnostiserat tillstånd. Det vill vi påstå även utifrån egna erfarenheter i den kliniska vardagen vid ett av landets sömnlaboratorier.
Patofysiologi bakom DSPS
Sömn är kontrollerad av både cirkadianska och homeostatiska mekanismer. Ljus–mörker-cykeln är ryggraden för dygnsrytmklockan, vilket är en anledning till att synskadade personer ofta lider av dygnsrytmstörningar.
Dygnsrytmklockan har man lokaliserat till nucleus suprachiasmaticus i hypotalamus. Den reglerar bland annat sömn och vakenhet. Denna endogena klocka är vanligtvis inställd på mer är 24 timmar och är normalt tränad till att anpassa sig till olika rytmer i vår yttre miljö (ljus/mörker, stimulans i form av arbete, ljud osv). Dålig anpassning av dygnsrytmklockan kan leda till dygnsrytmstörningar. Viktigt för sömninduktion är bland annat melatonin, som insöndras av tallkottkörteln på natten. Melatonin fungerar inte endast som dygnsrytmregulator utan är involverad i kontrollen av sömn och reglering av kroppstemperatur [10]. Sannolikt har den endogena klockan hos patienter med DSPS »fastnat« i en senareläggning av dygnsrytmen jämfört med önskat sömn–vakenhetsschema [3].
Patofysiologin vid DSPS är dock långt ifrån klarlagd. De flesta forskare inom området är visserligen övertygade om att grundproblemet är interna störningar inom de homeostatiska och cirkadianska mekanismerna [3]. Man har exempelvis visat att sömnlängd och intervall från den lägsta kroppstemperaturen under sömnen till uppvaknandet är längre hos patienter med DSPS [11]. Vid försök med sömndeprivation har man påvisat att sömnåterhämtning inte sker hos DSPS-patienter [12]. Det finns även tankar kring hypersensitivitet hos DSPS-patienter för ljus nattetid som påverkar melatonininsöndringen [13].
Predisponerande faktorer
Psykologiska, fysiologiska och genetiska faktorer anses vara de mest betydande bakgrundsfaktorerna för uppkomsten av DSPS [3]. Dygnsrytmstörningar är beskrivna även efter traumatisk skallskada [14]. Emellertid behöver mycket mer forskning utföras för att bringa klarhet i orsaksmekanismerna vid DSPS. En grundlig litteraturgenomgång inom detta område är utförd av James K Wyatt, som dock menar att »so far no smoking gun has been identified for DSPS« [3].
Behandling
Försenad sömnfas är behandlingsbart, men man skall vara medveten om att terapisvaret är synnerligen individuellt. Inom de terapier som föreslås vid DSPS finns ännu ingen övertygande evidens för god behandlingseffekt. Ibland måste man upprepa de terapeutiska försöken, eftersom recidiv dessvärre förekommer. Det är därför viktigt att patienter med DSPS erbjuds uppföljning under lång tid.
De terapeutiska modeller vid DSPS som står till buds i dag är: kronoterapi, ljusterapi och melatoninbehandling. Något av dessa tre terapialternativ kan i det individuella fallet fungera riktigt bra. Att förskriva hypnotika till patienter med DSPS är inte någon framkomlig väg.
Kronoterapi
Patienter med DSPS har principiellt en total oförmåga att genom sedvanliga sömnhygieniska råd lära sig tidigarelägga insomnandet. Czeisler och medarbetare lanserade därför kronoterapi som behandlingsförslag vid DSPS [15]. Detta innebär att man varje dygn skjuter fram läggdags med 1–2 timmar. Första dygnet startar man behandlingen från tiden man känner sig som mest sömnig (för DSPS-patienter brukar detta oftast betyda mellan klockan 02–04 på morgonen) och sover ca 8 timmar. Därefter är det viktigt att patienten håller sig vaken fram till morgonen därpå, och skjuter fram sänggåendet 1–2 timmar. Detta schema upprepas varje dygn. Efter ca 10–14 dygn har patienten till slut kommit fram till ett socialt acceptabelt läggdags, vilket exempelvis kan vara vid 23-tiden på kvällen. Efter behandlingen är det ytterst viktigt att patienten strikt håller sina läggnings- och uppvakningstider eftersom varje rubbning innebär en stor risk för återfall.
Ljusterapi
Ljusterapi vid DSPS är en möjlig väg att gå, men erfarenheten av denna typ av behandling vid försenad sömnfas är inte stor. Från amerikanskt håll menar man att ljusterapi har en potential vid behandling av DSPS [16]. Innan man startar behandlingen är det viktigt att undersöka patientens dygnsrytmfas genom att mäta kroppstemperaturen och/eller melatonin i serum eller saliv under kontrollerade förhållanden. Detta är viktigt eftersom ljusterapi vid DSPS skall ges med rätt dos vid rätt tid på dygnet, annars kan patientens insomnande förskjutas i fel riktning. Ljusterapi som ges för tidigt på morgonen kan således vara direkt olämplig och kan till och med försämra dygnsrytmförskjutningen [3]. Behandlingen bör ges senare på förmiddagen i direkt anslutning till patientens uppvaknande. Det finns en hel del oklarheter kring behandlingstidens längd, både longitudinellt och avseende varje behandlingstillfälle. Behovet av ljusintensitet är också oklart.
Melatonin
I flera studier har det bekräftats att man genom att ge melatonin under ett varierande antal timmar före önskvärd insomningstid hos DSPS-patienter tidigarelägger insomnandet signifikant [6, 17, 18]. Melatoninbehandling vid sömnsvårigheter är dock fortfarande en kontroversiell behandlingsmetod. De studier som är gjorda har metodologiska svårigheter, och varaktigheten av effekten är sällan studerad [3]. Dock rapporterade Dagan och medarbetare i Israel att efter att man ordinerat 5 mg melatonin till natten i sex veckor och 59 av 61 patienter rapporterat en klar initial förbättring av tillståndet, så återföll hela 92 procent av patienterna i DSPS inom ett år, och 29 procent inom en vecka efter behandlingens slut [19].
Ett antal aspekter återstår att belysa avseende melatoninbehandling vid DSPS, exempelvis behandlingstidens längd, dosfrågan och identifiering av de patienter som är bäst lämpade för den här typen av behandling [20].
Melatonin är inte ett registrerat läkemedel i Sverige och kan förskrivas enbart genom att man ansöker om licens hos Läkemedelsverket. Melatoninbehandling av DSPS bör övervägas först om kronoterapi eller ljusterapi inte gett avsedd effekt.
Om patienten lyckas komma in i rätt insomningsfas med hjälp av någon av de tre behandlingsmetoder som föreslås, så måste han/hon räkna med att problemet inte är löst för all framtid. För att reducera risken för recidiv är det viktigt bland annat att sänggåendet sker vid samma tidpunkt varje kväll, tyvärr även i samband med festligheter. Patienten får inte tillåtelse att ta tupplurar. På kvällen skall ljuset i sovrumsmiljö släckas ned maximalt. Däremot skall patienten försöka komma i kontakt med så mycket ljus som möjligt under förmiddagen.
Finns en trösterik framtid för patienter med DSPS?
Det finns många frågetecken att räta ut kring DSPS, exempelvis frågor kring patofysiologi, genes och behandlingsformer. Ännu finns få rapporter kring kombinationsbehandlingar med ljusterapi och melatonin vid DSPS. Utvecklingen inom det här området går dessvärre långsamt, då det är få forskargrupper i världen som för närvarande arbetar med »kronobiologi«. Under tiden är det viktigt att den kliniska kunskapen kring denna vanliga sömnrubbning ökar. Ofta funderar patienter med DSPS över möjliga somatiska eller mentala orsaker till sina problem. Det är även viktigt att patienter med förskjuten sömnfas blir sedda och bekräftade av omgivningen. De kan lätt drabbas av dåligt självförtroende och psykiska besvär på grund av att föräldrar, kamrater och arbetsgivare inte inser att deras problem med att anpassa sig till normala och socialt accepterade sömn- och vakenhetstider är orsakat av en sjuklig process, och inte allmän ovilja och missanpassning. Det är således av stort värde för personer med DSPS att få en förklaring till sina mångåriga sömnstörningar.
För många personer med DSPS som inte får rätt diagnos eller misslyckas med behandlingen återstår emellertid alternativa möjligheter att klara sig igenom livet – många försöker exempelvis anpassa sig till sin handikappande situation genom att söka sig till nattarbeten.
En nittonårig man kom på remiss från sin allmänläkare för sina extremt »sena sömnvanor«, vilka orsakade stora problem i skolan (gymnasium) och även i hans sociala liv. Patienten hade enligt modern sömnbesvär sedan tidiga barnaår. Han kunde inte somna förrän under senare delen av natten från cirka tio års ålder. Patienten försökte gå till sängs vid 22–23-tiden nästan varje kväll, men låg vaken i flera timmar och började bli naturligt sömnig först runt klockan 3–4 på morgonen. Han somnade lätt under lektioner och kände ett starkt behov att ibland ta en tupplur för att orka hålla sig vaken resten av dagen. Skolresultaten blev avsevärt lidande. Patienten upplevde sig kroniskt sömnig. Under helgerna när han fick sova ut kände han sig mycket piggare.
Behandling med hypnotika hade endast gjort honom dåsig och energilös. Någon sömn blev det inte.
Patienten uppfyllde de diagnostiska kriterierna för DSPS. Behandling inleddes med kronoterapi i hemmet under påsklovet. Initialt var detta framgångsrikt, men vid en första försening av sänggåendet återföll han i sina gamla insomningsproblem. Ljusbehandling är planerad.
Fall 2.
Sextioettårig kvinna. Då patienten första gången kom till sömnkliniken hade hon sedan 30 års ålder behandlats för depression och ångest i flera omgångar samt provat i stort sett alla tillgängliga sömnmediciner, med mycket osäker effekt. Vid 48 års ålder upptäckte hon att hon kunde sova utan insomningstabletter, men enbart om hon sov på »fel« tider på dygnet. Patienten somnade först vid fyratiden på morgonen och steg upp cirka halv två på eftermiddagen. Hon upplevde att hon fungerade bra med detta sömnschema. Hon blev även av med känslan av »hang over«, som hon upplevde om hon sov med hjälp av sömnmediciner.
I stället fick hon sociala problem, hennes sovtider passade inte in i samhällets krav. På hennes bostadsort fanns inget nattarbete att uppbringa. Diagnosen grundade sig på typisk anamnes på försenad sömnfas.
Patienten behandlades med kronoterapi med initialt god effekt, som dock bestod endast i några månader. Hon provade även ljusterapi. Detta hade ej avsedd effekt. Någon annan terapiform är inte igångsatt ännu.
Fall 3
Sextiofemårig kvinna, som sedan femton års ålder upplevt att hon haft svårt att somna före klockan tre på natten. Efter den tidpunkten hade hon däremot lätt för att somna. Hon sov sedan sammanhängande i 7–8 timmar och vaknade utsövd vid 10–11-tiden på förmiddagen. När detta problem började hade hon precis slutat folkskolan och sökte sig ut på arbetsmarknaden. Här uppstod genast problem. Mot bakgrund av att hon ofta försov sig och kom för sent till arbetet, uppstod problem att upprätthålla längre tids anställningar, varför patienten valde att i sitt fortsatta liv ägna sig åt hem och familj. Hon fick förskrivet olika typer av hypnotika, ingen av dessa gav dock avsedd effekt. Efter femtio års anamnes på DSPS rekommenderas hon kronoterapi. Effekten var utmärkt i en vecka. Hon somnade vid 23-tiden varje kväll, men sedan var hon tillbaka till samma sena insomningstid. Licens för förskrivning av melatonin är nyligen beviljad.
Original-artikel med källhänvisningar finns här
Försenad sömnfas
Romana Stehlik, ST-läkare
Jan Ulfberg, docent, överläkare; båda sömnlaboratoriet, Lasarettet, Avesta
Jan Ulfberg, docent, överläkare; båda sömnlaboratoriet, Lasarettet, Avesta
Sammanfattat
Försenad sömnfas
(delayed sleep phase syndrome, DSPS) förefaller vara ett tämligen okänt och kraftigt underdiagnostiserat syndrom trots att minst tio tusen vuxna svenskar troligen lider av detta tillstånd.
Patienter med DSPS
har en extremt förskjuten endogen sömnrytm. De förmår inte somna förrän sent på natten, och behöver därför sova första hälften av dagen. Detta resulterar i sin tur ofta i stora problem med skola och arbete.
Orsaker
som diskuteras är rubbningar av homeostatiska och cirkadianska mekanismer.
Behandling
kan ges enbart i form av kronoterapi, ljusterapi eller administrering av melatonin.

Skolsvårigheter i form av inlärningsstörningar och anpassning till arbetslivets krav är vanliga hos den som drabbas av försenad sömnfas. Eftersom det finns terapeutiska möjligheter vid DSPS, är det viktigt med klinisk medvetenhet och tidig diagnos vid denna typ av dygnsrytmstörning [3]. Tidig diagnos och effektiv behandling kan bidra till att förhindra stort lidande och oönskade konsekvenser i form av negativ påverkan på det sociala livet, som till exempel bristfälliga skolresultat eller svårigheter i samband med yrkesvalet.
Symtomatologi
Det är välbekant att vissa människor beskriver sig själva som morgon- eller kvällsmänniskor. Morningness-eveningness, (M/E) är en ofta använd term i anglosaxisk litteratur inom detta område [4]. Preferens för en viss dygnsrytmtyp varierar med individens ålder och med en viss förskjutning mot »eveningness« under adolescensen och mot »morningness« under ålderdomen. En person som har en sömnförskjutning av typen »eveningness« lägger sig och somnar sent, kanske efter midnatt, men skulle möjligen kunna somna tidigare under kvällen eller natten efter en tids sömnrestriktion. En patient med DSPS vill somna tidigare på kvällen eller natten, men förmår inte hur han eller hon än försöker, även efter kronisk sömnrestriktion [1].
En typisk patient med DSPS är en tonåring som trots för få sovtimmar föregående natt inte blir naturligt sömnig förrän framåt småtimmarna, det vill säga vid 3–4 tiden på natten, således med extremt förskjuten dygnsrytm.Det är dessutom inte ovanligt med medelålders eller äldre personer som inte fått sina besvär med försenad sömnfas korrekt diagnostiserade under livet och därför inte erhållit lämplig behandling. Enligt American Sleep Disorders Associations föreslagna definition av DSPS, beskriven i den senaste manualen från 1997, har hos patienter med DSPS samma sömnighets- och insomningsmönster förelegat under minst en månad [5]. Huvudpunkterna i dessa kriterier är att den drabbade individen har en oförmåga att somna vid den tidpunkt han/hon önskar och att den individuella, habituella sömnperioden varje dygn är extremt förskjuten i tid jämfört med personer som har en sömn som är normalt anpassad till det egna sömnbehovet och kravet från omgivningen avseende sömn och vakenhet [5]. Några exakta tidsgränser har man inte lagt in i definitionen av DSPS, men i praktiken har patienter med DSPS som söker sjukvården ofta en oförmåga att somna före 2–3-tiden på natten.
Personer med DSPS är mycket svåra att väcka på morgonen. Försök till väckning sker efter att den svårväckte personen sovit enbart några få timmar. Dessutom brukar DSPS-patienter få en del av djupa sömnen vid 5–6 tiden, det vill säga vid väckning. Sömniga och outvilade försöker patienterna med DSPS att få ett fungerande liv, men för att klara av att hålla sig vakna under dagen sover vissa ut på förmiddagen och missar därmed morgonlektioner i skolan eller kommer för sent till arbetet. Skolarbetet respektive arbetet blir därmed ständigt lidande [6].
Ett stort problem som bekymrar ett flertal av patienterna med DSPS är att de av omgivningen: föräldrar, bekanta, skola, arbetsgivare med flera, ofta uppfattas som varande lata, ointresserade, oengagerade, allmänt missanpassade och ovilliga att följa samhällets krav och förväntningar. Det är ett stort problem för denna patientgrupp att komma fram till den punkten i livet då man skaffar sig en yrkesutbildning. Personer med DSPS har ofta större potential än vad deras betyg visar, och de nödgas ofta söka utbildningar under deras möjligheter och ambitioner. Samtidigt är patienter med DSPS ofta långtidssjukskrivna på grund av sina kroniska sömnbesvär, och de heltidsarbetar sällan under längre perioder.
»Morgonstund har guld i mun« gäller inte DSPS-patienter, som genom sin förskjutna fas därmed sover för få timmar när de skall adaptera sig till samhällets krav. De får därmed, på grund av för litet sömn, ofta psykiska besvär i form av framför allt depressiva symtom, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, minnessvårigheter [3,6,7]. DSPS innebär ett stort lidande för patienter och anhöriga, framför allt för dem som förblir odiagnostiserade eller som inte får korrekt diagnos och enbart symtombehandlas med sömnmediciner, vilka ofta fungerar mycket dåligt vid DSPS.
Tre patientfall med DSPS får belysa något av dessa patienters situation (Fakta 1).
Prevalens
Enligt amerikanska uppgifter uppfyller ca 5–10 procent av patienterna utredda för insomni vid sömnkliniker i USA kraven för diagnosen DSPS [5]. Det finns enbart tre kända epidemiologiska studier över förekomsten av DSPS. Dessa har olika studieupplägg och är utförda i olika världsdelar, vilket kan vara en förklaring till skillnader i resultat. Via en välgjord undersökning, utförd av Schrader och medarbetare i Trondheim, påvisades en prevalens av DSPS motsvarande 0,17 procent av den vuxna norska befolkningen [2]. Från Japan är det rapporterat en DSPS-prevalens på 0,13 procent [8]. En amerikansk studie över DSPS-symtom i befolkningen fann att hela 3,1 procent av vuxna amerikaner kan tänkas lida av försenad sömnfas [9]. Skulle man förlita sig på dessa siffror kan det bara i USA finnas två hundra tusen till flera miljoner patienter. I Sverige blir den lägsta siffran, enligt de få tillgängliga data vi har, minst tio tusen personer med DSPS [2]. Så många patienter utredda för eventuell DSPS finns inte kända vare sig på sömnkliniker i USA eller någon annanstans i världen. Detta talar för att DSPS är ett underdiagnostiserat tillstånd. Det vill vi påstå även utifrån egna erfarenheter i den kliniska vardagen vid ett av landets sömnlaboratorier.
Patofysiologi bakom DSPS
Sömn är kontrollerad av både cirkadianska och homeostatiska mekanismer. Ljus–mörker-cykeln är ryggraden för dygnsrytmklockan, vilket är en anledning till att synskadade personer ofta lider av dygnsrytmstörningar.
Dygnsrytmklockan har man lokaliserat till nucleus suprachiasmaticus i hypotalamus. Den reglerar bland annat sömn och vakenhet. Denna endogena klocka är vanligtvis inställd på mer är 24 timmar och är normalt tränad till att anpassa sig till olika rytmer i vår yttre miljö (ljus/mörker, stimulans i form av arbete, ljud osv). Dålig anpassning av dygnsrytmklockan kan leda till dygnsrytmstörningar. Viktigt för sömninduktion är bland annat melatonin, som insöndras av tallkottkörteln på natten. Melatonin fungerar inte endast som dygnsrytmregulator utan är involverad i kontrollen av sömn och reglering av kroppstemperatur [10]. Sannolikt har den endogena klockan hos patienter med DSPS »fastnat« i en senareläggning av dygnsrytmen jämfört med önskat sömn–vakenhetsschema [3].
Patofysiologin vid DSPS är dock långt ifrån klarlagd. De flesta forskare inom området är visserligen övertygade om att grundproblemet är interna störningar inom de homeostatiska och cirkadianska mekanismerna [3]. Man har exempelvis visat att sömnlängd och intervall från den lägsta kroppstemperaturen under sömnen till uppvaknandet är längre hos patienter med DSPS [11]. Vid försök med sömndeprivation har man påvisat att sömnåterhämtning inte sker hos DSPS-patienter [12]. Det finns även tankar kring hypersensitivitet hos DSPS-patienter för ljus nattetid som påverkar melatonininsöndringen [13].
Predisponerande faktorer
Psykologiska, fysiologiska och genetiska faktorer anses vara de mest betydande bakgrundsfaktorerna för uppkomsten av DSPS [3]. Dygnsrytmstörningar är beskrivna även efter traumatisk skallskada [14]. Emellertid behöver mycket mer forskning utföras för att bringa klarhet i orsaksmekanismerna vid DSPS. En grundlig litteraturgenomgång inom detta område är utförd av James K Wyatt, som dock menar att »so far no smoking gun has been identified for DSPS« [3].
Behandling
Försenad sömnfas är behandlingsbart, men man skall vara medveten om att terapisvaret är synnerligen individuellt. Inom de terapier som föreslås vid DSPS finns ännu ingen övertygande evidens för god behandlingseffekt. Ibland måste man upprepa de terapeutiska försöken, eftersom recidiv dessvärre förekommer. Det är därför viktigt att patienter med DSPS erbjuds uppföljning under lång tid.
De terapeutiska modeller vid DSPS som står till buds i dag är: kronoterapi, ljusterapi och melatoninbehandling. Något av dessa tre terapialternativ kan i det individuella fallet fungera riktigt bra. Att förskriva hypnotika till patienter med DSPS är inte någon framkomlig väg.
Kronoterapi
Patienter med DSPS har principiellt en total oförmåga att genom sedvanliga sömnhygieniska råd lära sig tidigarelägga insomnandet. Czeisler och medarbetare lanserade därför kronoterapi som behandlingsförslag vid DSPS [15]. Detta innebär att man varje dygn skjuter fram läggdags med 1–2 timmar. Första dygnet startar man behandlingen från tiden man känner sig som mest sömnig (för DSPS-patienter brukar detta oftast betyda mellan klockan 02–04 på morgonen) och sover ca 8 timmar. Därefter är det viktigt att patienten håller sig vaken fram till morgonen därpå, och skjuter fram sänggåendet 1–2 timmar. Detta schema upprepas varje dygn. Efter ca 10–14 dygn har patienten till slut kommit fram till ett socialt acceptabelt läggdags, vilket exempelvis kan vara vid 23-tiden på kvällen. Efter behandlingen är det ytterst viktigt att patienten strikt håller sina läggnings- och uppvakningstider eftersom varje rubbning innebär en stor risk för återfall.
Ljusterapi
Ljusterapi vid DSPS är en möjlig väg att gå, men erfarenheten av denna typ av behandling vid försenad sömnfas är inte stor. Från amerikanskt håll menar man att ljusterapi har en potential vid behandling av DSPS [16]. Innan man startar behandlingen är det viktigt att undersöka patientens dygnsrytmfas genom att mäta kroppstemperaturen och/eller melatonin i serum eller saliv under kontrollerade förhållanden. Detta är viktigt eftersom ljusterapi vid DSPS skall ges med rätt dos vid rätt tid på dygnet, annars kan patientens insomnande förskjutas i fel riktning. Ljusterapi som ges för tidigt på morgonen kan således vara direkt olämplig och kan till och med försämra dygnsrytmförskjutningen [3]. Behandlingen bör ges senare på förmiddagen i direkt anslutning till patientens uppvaknande. Det finns en hel del oklarheter kring behandlingstidens längd, både longitudinellt och avseende varje behandlingstillfälle. Behovet av ljusintensitet är också oklart.
Melatonin
I flera studier har det bekräftats att man genom att ge melatonin under ett varierande antal timmar före önskvärd insomningstid hos DSPS-patienter tidigarelägger insomnandet signifikant [6, 17, 18]. Melatoninbehandling vid sömnsvårigheter är dock fortfarande en kontroversiell behandlingsmetod. De studier som är gjorda har metodologiska svårigheter, och varaktigheten av effekten är sällan studerad [3]. Dock rapporterade Dagan och medarbetare i Israel att efter att man ordinerat 5 mg melatonin till natten i sex veckor och 59 av 61 patienter rapporterat en klar initial förbättring av tillståndet, så återföll hela 92 procent av patienterna i DSPS inom ett år, och 29 procent inom en vecka efter behandlingens slut [19].
Ett antal aspekter återstår att belysa avseende melatoninbehandling vid DSPS, exempelvis behandlingstidens längd, dosfrågan och identifiering av de patienter som är bäst lämpade för den här typen av behandling [20].
Melatonin är inte ett registrerat läkemedel i Sverige och kan förskrivas enbart genom att man ansöker om licens hos Läkemedelsverket. Melatoninbehandling av DSPS bör övervägas först om kronoterapi eller ljusterapi inte gett avsedd effekt.
Om patienten lyckas komma in i rätt insomningsfas med hjälp av någon av de tre behandlingsmetoder som föreslås, så måste han/hon räkna med att problemet inte är löst för all framtid. För att reducera risken för recidiv är det viktigt bland annat att sänggåendet sker vid samma tidpunkt varje kväll, tyvärr även i samband med festligheter. Patienten får inte tillåtelse att ta tupplurar. På kvällen skall ljuset i sovrumsmiljö släckas ned maximalt. Däremot skall patienten försöka komma i kontakt med så mycket ljus som möjligt under förmiddagen.
Finns en trösterik framtid för patienter med DSPS?
Det finns många frågetecken att räta ut kring DSPS, exempelvis frågor kring patofysiologi, genes och behandlingsformer. Ännu finns få rapporter kring kombinationsbehandlingar med ljusterapi och melatonin vid DSPS. Utvecklingen inom det här området går dessvärre långsamt, då det är få forskargrupper i världen som för närvarande arbetar med »kronobiologi«. Under tiden är det viktigt att den kliniska kunskapen kring denna vanliga sömnrubbning ökar. Ofta funderar patienter med DSPS över möjliga somatiska eller mentala orsaker till sina problem. Det är även viktigt att patienter med förskjuten sömnfas blir sedda och bekräftade av omgivningen. De kan lätt drabbas av dåligt självförtroende och psykiska besvär på grund av att föräldrar, kamrater och arbetsgivare inte inser att deras problem med att anpassa sig till normala och socialt accepterade sömn- och vakenhetstider är orsakat av en sjuklig process, och inte allmän ovilja och missanpassning. Det är således av stort värde för personer med DSPS att få en förklaring till sina mångåriga sömnstörningar.
För många personer med DSPS som inte får rätt diagnos eller misslyckas med behandlingen återstår emellertid alternativa möjligheter att klara sig igenom livet – många försöker exempelvis anpassa sig till sin handikappande situation genom att söka sig till nattarbeten.
Fakta 1. DSPS – tre patientfall
Fall 1En nittonårig man kom på remiss från sin allmänläkare för sina extremt »sena sömnvanor«, vilka orsakade stora problem i skolan (gymnasium) och även i hans sociala liv. Patienten hade enligt modern sömnbesvär sedan tidiga barnaår. Han kunde inte somna förrän under senare delen av natten från cirka tio års ålder. Patienten försökte gå till sängs vid 22–23-tiden nästan varje kväll, men låg vaken i flera timmar och började bli naturligt sömnig först runt klockan 3–4 på morgonen. Han somnade lätt under lektioner och kände ett starkt behov att ibland ta en tupplur för att orka hålla sig vaken resten av dagen. Skolresultaten blev avsevärt lidande. Patienten upplevde sig kroniskt sömnig. Under helgerna när han fick sova ut kände han sig mycket piggare.
Behandling med hypnotika hade endast gjort honom dåsig och energilös. Någon sömn blev det inte.
Patienten uppfyllde de diagnostiska kriterierna för DSPS. Behandling inleddes med kronoterapi i hemmet under påsklovet. Initialt var detta framgångsrikt, men vid en första försening av sänggåendet återföll han i sina gamla insomningsproblem. Ljusbehandling är planerad.
Fall 2.
Sextioettårig kvinna. Då patienten första gången kom till sömnkliniken hade hon sedan 30 års ålder behandlats för depression och ångest i flera omgångar samt provat i stort sett alla tillgängliga sömnmediciner, med mycket osäker effekt. Vid 48 års ålder upptäckte hon att hon kunde sova utan insomningstabletter, men enbart om hon sov på »fel« tider på dygnet. Patienten somnade först vid fyratiden på morgonen och steg upp cirka halv två på eftermiddagen. Hon upplevde att hon fungerade bra med detta sömnschema. Hon blev även av med känslan av »hang over«, som hon upplevde om hon sov med hjälp av sömnmediciner.
I stället fick hon sociala problem, hennes sovtider passade inte in i samhällets krav. På hennes bostadsort fanns inget nattarbete att uppbringa. Diagnosen grundade sig på typisk anamnes på försenad sömnfas.
Patienten behandlades med kronoterapi med initialt god effekt, som dock bestod endast i några månader. Hon provade även ljusterapi. Detta hade ej avsedd effekt. Någon annan terapiform är inte igångsatt ännu.
Fall 3
Sextiofemårig kvinna, som sedan femton års ålder upplevt att hon haft svårt att somna före klockan tre på natten. Efter den tidpunkten hade hon däremot lätt för att somna. Hon sov sedan sammanhängande i 7–8 timmar och vaknade utsövd vid 10–11-tiden på förmiddagen. När detta problem började hade hon precis slutat folkskolan och sökte sig ut på arbetsmarknaden. Här uppstod genast problem. Mot bakgrund av att hon ofta försov sig och kom för sent till arbetet, uppstod problem att upprätthålla längre tids anställningar, varför patienten valde att i sitt fortsatta liv ägna sig åt hem och familj. Hon fick förskrivet olika typer av hypnotika, ingen av dessa gav dock avsedd effekt. Efter femtio års anamnes på DSPS rekommenderas hon kronoterapi. Effekten var utmärkt i en vecka. Hon somnade vid 23-tiden varje kväll, men sedan var hon tillbaka till samma sena insomningstid. Licens för förskrivning av melatonin är nyligen beviljad.
Original-artikel med källhänvisningar finns här
torsdag 21 juli 2011
DSPS
Välkommen hit!
Jag är en 32-årig tvåbarnsmamma som efter åratals kamp och flipperkulestudsande mellan olika läkare äntligen har fått diagnosen DSPS, eller Försenat sömnfassyndrom som det heter på svenska. Ca 17 000 (minst) svenskar beräknas lida av denna kroniska dygnsrytmstörning, men den är höljd i ett moln av okunskap - även bland läkarna tyvärr - vilket gör att det ofta tar onödigt lång tid innan man förstår varför man inte är som alla andra.
Syftet med denna blogg är att dels dela med mig av mina egna erfarenheter, samt att försöka samla den information som finns på ett och samma ställe. Det vore väldigt kul att stöta på andra därute med samma problem också, så skriv hemskt gärna om ni känner igen er!
Jag skall försöka uppdatera så ofta jag kan, men eftersom jag snittar på 3-4 timmars sömn per natt nu när jag är mammaledig får ni ha lite överseende med att jag i min zombie-status kanske inte gör det så ofta som skulle önskas ;)
Varmt och hjärtligt välkomna!
/Emilie
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)